Referat Cordul si vasele de sange



Categorie: Referate Biologie

Referat downloadat de: 129 ori.


Cauta referat dupa: cordul vasele sange


Descriere referat:

CORDULUI SI VASELE DE SANGE Intrarea în func?iune a mecanismelor de reglare a cordului ?i vaselor este declan?at? de modific?rile de presiune din vasele mari ?i cord. Uneori mobilizarea acestor mecanisme este consecin?a unor modific?ri umorale. Varia?iile presionale sau de compozi?ie chimic? a sângelui în sectoarele dotate cu receptori determin? tulburarea ritmului desc?rc?rilor de impulsuri aferente spre centrii bulbari urmat? de modificarea tonusului acestor centri ?i mobilizarea de mecanisme vegetative, endocrine ?i umorale care tind s? readuc? la normal constantele tulburate. În condi?ii fiziologice, din volumul sanguin total 10% se g?sesc în cord, 8% se g?sesc în circula?ia pulmonar?, 12% în artere, 5% în capilare ?i app. 65% în sectorul venos (în special în venule ?i venele mici). Mecanismele de reglare ac?ioneaz? modificând dup? necesit??i calibrul arteriolelor ?i/sau al sectorului venos precum ?i reparti?ia sângelui între diferite sectoare vasculare men?inând astfel hemodinamica normal? în pofida varia?iilor iriga?iei sistemice sau locale. Arteriolele opun cea mai mare rezisten?? fluxului sanguin (=vasele rezisten?ei) iar modific?rile tonusului lor influen?eaz? debitul sanguin tisular prin modificarea fluxului capilar. Capilarele nu au celule musculare sau fibre nervoase motorii în structura pere?ilor, de aceea modific?rile de calibru sunt în cea mai mare parte pasive fiind determinate de vasodilata?ia arteriolelor ?i de staza venoas?. Dar volumul cel mai mare de sânge este cuprins în sectorul venos (=vasele capacit??ii), de aceea, men?inerea tonusului acestui sector (în special al venulelor ?i venelor mici) dotate cu putere de vasomotricitate de?ine cea mai mare importan?? pentru men?inerea hemodinamicii. Activitatea cordului ?i tonusul patului vascular sunt reglate pe cale neurovegetativ? ?i umoral?, sistemul circulator având o bogat? inerva?ie vegetativ?, dar ?i de o serie de substan?e de natur? hormonal? sau umoral? prezente în sânge. Modific?rile adaptative cardiovasculare în diferite condi?ii fiziologice se realizeaz? prin mecanisme complexe de reglare intrinseci ?i extrinseci. 1.1 Mecanismele intrinseci cardiace Sunt demonstrate de faptul c? inima scoas? din organism, deci lipsit? de influen?e exterioare, continu? s? se contracte ?i chiar î?i poate adapta în anumite limite debitul prin modific?ri adecvate de frecven?? ?i/sau ale volumului sistolic. Frecven?a cardiac? (ce poate cre?te cu 10-30% fa?? de nivelul bazal ) este influen?at? prin destinderea pasiv? a pere?ilor atriuului drept. Volumul cardiac este influen?at "in vivo" de trei factori: 1. presarcina (sau gradul de întindere a fibrei miocardice înainte de începutul sistolei); 2. contractilitatea miocardului; 3. postsarcina ( sau rezisten?a opus? sângelui de c?tre tonusul vascular). Adaptarea prin mecanisme intrinseci a fost demonstrat? experimental pe un preparat "cord-pulmon" lipsit de inerva?ie prin întreruperea circula?iei cerebrale de c?tre Frank (1895) ?i Starling (1910) stabilindu-se "legea inimii" sau legea Frank-Starling. Atât în condi?ii de întoarcere venoas? crescut? (presarcina) cât ?i în condi?iile cre?terii presiunii în aort? (postsarcina) for?a de contrac?ie a miocardului poate cre?te peste valoarea de repaus prin întinderea fibrei musculare, for?a fiind direct propor?ional? cu gradul de alungire a fibrei (pân? la o alungire maximal?, adic? 120% fa?? de condi?iile de repaus). Prin cre?terea volumului telediastolic sarcomerele devin u?or alungite crescându-se astfel num?rul situsurilor pentru interac?iunea dintre filamentele de actin? ?i cele de miozin?, gradul de întrep?trundere (glisare) crescând realizându-se situarea filamentelor într-o pozi?ie de interdigita?ie optim? pentru contrac?ie. Inima nu arunc? în circula?ie toat? cantitatea de sânge din ventriculul stâng unde se acumuleaz? o rezerv? de sânge (cre?terea volumului telediastolic sau diastolic final) care produce o întindere mai accentuat? a fibrelor miocardice astfel încât dup? 15-30 secunde se va stabili un nou echilibru cu expulzarea întregii cantit??i de sânge din ventricul. Mecanisme intrinseci vasculare Autoreglarea intrinsec? local? a vaselor sanguine, în special mici (cu celule de tip monounitar lipsite de inerva?ie dar care genereaz? la distensia mecanic? poten?iale de ac?iune ce difuzeaz? apoi la cele vecine –celulele pacemaker) este rezultatul activit??ii miogene proprii. Automatismul vascular este generat de instabilitatea membranei celulelor pacemaker din tunica medie a metarteriolelor, arteriolelor mici ?i sfincterelor precapilare care prezint? desc?rc?ri ce determin? cre?terea tonusului musculaturi netede (vasoconstric?ie cu modificarea fluxului sanguin) ?i a rezisten?ei vasculare rezultând modificarea presiunii sângelui. Fluxul sanguin tisular este rezultatul echilibrului dintre contrac?ia fibrelor musculaturii netede parietale ?i dilata?ia acestor fibre sub influen?a metaboli?ilor celulari, a reducerii aportului de O2 , sau a ambilor factori la un loc. Prin mecanismul distensiei se realizeaz? adaptarea con?in?torului (sistemul vascular) la con?inut (volumul sanguin total). Mecanismele extrinseci de reglare Reglarea nervoas? – se realizeaz? pe baza unor multiple mecanisme de feed-back care implic?: receptori c?i aferente centri de comand? c?i eferente efectori. -induse într-un sistem centripet (senzitiv ) ?i dou? sisteme centrifuge: cardiomoderator ?i depresor cardioaccelerator ?i presor. Receptorii sunt prezen?i în întreg sistemul cardiovascular dar au o densitate crescut? ?i importan?? deosebit? în special în anumite zone reflexogene (strategice): sinocarotidian? cardioaortic? atrial? a venelor mari .. având rol de traductori ai :- modific?rilor presionale = baroreceptori -modific?rile compozi?iei biochimice = chemoreceptori. -de a genera impulsuri nervoase care se vor transmite pe calea nervilor vagi aferen?i centrilor cardiovasculari care regleaz? activitatea cardiovascular?. Baroreceptorii Baroreceptorii sinocarotidieni Sunt situa?i deasupra carotidei primitive, pe carotida intern? se afl? o por?iune dilatat? sub form? de bulb numit sinus carotidian. Sunt cei mai bine studia?i deoarece sinusul carotidian poate fi izolat vascular ?i perfuzat f?r? lezarea inerva?iei locale. Aceste forma?iuni receptoare sunt stimulate prin distensia transversal? (dilatare) sau longitudinal? (alungite) consecutive varia?iilor presiunii arteriale fiind mai sensibili la presiunea pulsatil? (imprimat? de sistolele ventriculare) decât la cea stagnant?. Desc?rc?rile de impulsuri din fiecare unitate baroreceptoare încep la o anumit? presiune (=prag de 60 mmHg) ?i se intensific? progresiv pe m?sura cre?terii presiunii pân? la un anumit nivel maxim ce nu dep??e?te 180-200mmHg. Impulsurile desc?rcate de baroreceptorii sinocarotidieni se transmit ascendent în nucleul tractului solitar pe fibrele nervului sinusal (nervul Hering ramur? a glosofaringianului ce con?ine aproximativ 650-700 fibre dintre care 3,5% sunt fibre groase cu diametrul de 3-5 µm ?i prag de desc?rcare între 120- 150 mmHg iar 17,5% sunt fibre sub?iri ce deservesc chemoreceptori. Baroreceptorii aortici Sunt situa?i la nivelul crosei aortice la emergen?a arterei subclaviculare. Au un prag de stimulare mai ridicat (110mmHg) ceea ce justific? implicarea lor numai la cre?terile presionale. Impulsurile aferente de la nivelul receptorilor aortici se transmit ascendent prin nervii aortici drept ?i stâng (fibre nemielinizate ce conduc cu vitez? redus? 1-2m/s) sau ale nervului vag. Cre?terile presiunii arteriale (sau compresia carotidelor deasupra bifurca?ie ) m?resc frecven?a impulsurilor pân? la un anumit nivel propor?ional cu cre?terea presiunii, impulsuri care determin? atât sc?derea debitului cardiac (scade frecven?a ?i contractilitatea cardiac?) cât ?i a rezisten?ei vasculare (reflex depresor). Sc?derea presiunii arteriale (sau compresia carotidei comune) stimuleaz? baroreceptorii sinocarotidieni ?i aortici determinând: tahicardie, vasoconstric?ie, cre?terea presiunii ?i a debitului cardiac (reflex presor). Receptorii sinocarotidieni ?i aortici a?eza?i la o zon? de r?scruce a circula?iei, de unde pleac? spre creier cea mai mare cantitate de sânge, reprezint? mecanisme de siguran?? care contrabalanseaz? varia?iile bru?te ale presiunii arteriale sistemice men?inând astfel o iriga?ie constant? a creierului ceea ce justific? denumirea de nervi tamponi dat? de Wright. Efectele baroreceptorilor sunt de scurt? durat? datorit? adapt?rii rapide (1-2 zile) la nivelul presional, modificare ce face ca ace?tia s? participe numai la corectarea rapid? a modific?rilor presionale. Baroreceptorii atriali Sunt situa?i subendocardic, endocardul atrial fiind zona cardiac? cu cea mai bogat? inerva?ie. Au densitate mare în atriul drept la nivelul orificiului de v?rsare ale venei cave decât în atriul stâng (în jurul jonc?iunilor venei pulmonare. Sunt de dou? tipuri: tipul A care descarc? în sistol? ?i care ar determina reflexul Bainbridge; tipul B care descarc? în diastol? (mai pu?in sensibili datorit? situ?rii lor în paralel cu musculatura atrial?) ?i care ar determina inhibi?ia secretore de AND (prin aceasta ar controla în permanen?? volumul vascular). Stimularea receptorilor atriului drept prin cre?terea întoarcerii venoase determin? cre?terea frecven?ei cardiace de?i cercet?rile recente privind efectul tahicardizant (descoperit ini?ial de Bainbridge în 1915) au precizat c? acesta se datoreaz? 20-27% influen?elor exercitate de c?tre distensia atrial? asupra nodulului sinoatrial. Reflexul Bainbridge are rolul de a preveni acumularea sângelui în vene, atrii ?i circula?ia pulmonar?. Stimularea receptorilor atriului stâng determin? cre?teri importante ale frecven?ei cardiace ?i o cre?tere a fluxului sanguin renal (prin inhibitori elibera?i de ADH) mecanism prin care se mic?oreaz? volumul ventricular ?i intravascular de r?spuns la starea de imponderabilitate (când sângele, în absen?a gravita?iei se deplaseaz? din membrul inferior spre cap ?i torace). Baroreceptorii ventriculari Sunt mai pu?in numero?i, eviden?i subendocardic ?i subepicardic în ambii ventriculi, producând efecte depresoare în cazul destinderilor mari nefiziologice ale ventricului stâng. Baroreceptorii pulmonari Se g?sesc în adventicea trunchiului arterei pulmonare ?i a ramuri drepte ?i stângi ale acesteia. Sunt stimula?i de distensia vaselor pulmonare ?i determin? vasodilata?ie cu hipotensiune arterial? ?i bradicardie. Baroreceptorii mezenterici Determin? efecte depresoare dovedite experimental prin experien?a lui Goltz când stimularea unei anse intestinale determin? bradicardie. Chemoreceptorii Intervin în special în reglarea ?i adaptarea ventila?iei pulmonare dar ca aceasta s? fie eficient? este necesar s? fie înso?it? de modific?ri cardiovasculare. Chemoreceptorii periferici Sunt celule chemosensibile extrem de vascularizate (2000 ml/min./100g ?esut )prev?zute cu capilare fenestrate cu o bogat? inerva?ie simpatic?. Chemoreceptorii sinocarotidieni Sunt situa?i la bifurca?ia carotidei comune în corpusculul sau glomusul carotidian (având diametru de 1-2 mm ?i greutate de 2mg). Sunt prezente insule celulare chemoreceptoare (tip I) ?i celule de sus?inere probabil celule gliale (tip II) înconjurate de capilare sinusoide fenestrate ?i fibre nervoase vegetative slab mielinizate. Chemoreceptorii aortici Sunt situa?i în apropierea crosei aortice. Stimulul principal al chemoreceptorilor este sc?derea Pa O2 cu app. 500 torri (ce corespunde la o sc?dere a presiuni sângelui de 80mmHg situa?ie când diminueaz? aportul de O2 la nivelul glomusului nivel de câteva ori superior celui la care apar tulbur?ri metabolice tisulare), desc?rc?rile crescând progresiv pe m?sur? ce scade Pa O2 . De asemenea intervin Pa CO2 (20-60 torri). Stimularea chemoreceptorilor aortici spre deosebire de cei sinocarotidieni nu sunt activa?i de cre?terea pH-ului fiind chiar deprima?i. Stimularea chemoreceptorilor determin? cre?terea ventila?iei ?i secundar cre?terea frecven?ei cardiace ?i a presiunii sanguine. R?spunsul hemodinamic al chemoreceptorilor devine important în st?ri urgente de hipoxemie sever? sau efort fizic m?rit. Chemoreceptorii bulbari Sunt situa?i pe fa?a ventral? în apropierea r?d?cinii nervilor cranieni IX, X, XI ocupând o arie de 5-6mm2 ?i o por?iune de 200-400µm. Studii recente eviden?iaz? de fapt trei zone cu activitate chemoreceptoare: 1. pe fa?a ventral? delimitat lateral de piramide ?i medial de r?d?cinile nervilor VII-X, fiind cea mai bine localizat?; 2. caudal de prima delimitare: lateral de piramide ?i medial de r?d?cina nervului XII; 3. între cele dou?. Chemoreceptorii bulbari sunt sensibili la modific?rile de pH extracelular ?i a LCR. Aferen?ele v Specifice: -Parasimpatice -Simpatice v Nespecifice Aferen?ele specifice transmit centrilor cardiovasonotori informa?ii asupra varia?iilor parametrilor hemodinamici controla?i ( presiune sanguin?, presiuni par?iale ale gazelor respiratorii, reac?ia sângelui, osmolaritate) care se transmit ascendent pe c?i vegetative parasimpatice ?i simpatice. Aferen?a parasimpatic? transmite informa?ia de la nivelul receptorilor cardiopulmonari ?i viscerali pe baza c?reia se declan?eaz? reflexe cardioinhibitoare ?i depresoare. Fibrele care transmit aceste in forma?ii au pericarionii în ganglioni senzitivi ai vagului (jugular ?i plexiform). Prelungirile centrale ale acestor neuroni pseudounipolari fac sinaps? cu neuronii din ariile bulbopontine cardionhibitoare ?i vasodilatatoare. Prelungirile periferice coboar? prin trunchiul vagului spre inim? ?i vase stabilind conexiuni cu baroreceptorii ?i chemoreceptorii aortici ?i sinocarotidieni. Aferen?ele de la nivelul baro- ?i chemoreceptorilor sunt transmise prin nervul sinocarotidian (sau sinusal descris de Hering) ariei cardioinhibitoare ?i vasodilatatoare din forma?iunea reticulat? bulbopontin? iar prelungirile periferice ajung la bifurca?ia carotidei terminându-se la nivelul glomusului carotidian a II-a zon? reflexogen? principal? arterial? implicat? în reglarea activit??ii cardiace. Aferen?a simpatic? particip? la realizarea reflexelor cardiace cardioacceleratoare ?i vasopresoare ?i de asemenea la sensibilitatea cardiac? con?tient?. Fibrele au originea în neuronii din ganglionii paravertebrali cervicodorsali. Prelungirile centrale ale acestor neuroni p?trund în m?duv? prin r?d?cinile dorsale stabilind sinapse cu neuronii cardioacceleratori ?i presori bulbopontini. Prelungirile periferice intr? în alc?tuirea plexurilor simpatice cardiace ?i perivasculare. Centrii cardiovasculari Centrii bulbopontini reprezint? zona principal? unde sunt prelucrate informa?iile corelate cu activitatea reflex? cardiovascular?. În forma?ia reticulat? din por?iunea inferioar? a trunchiului cerebral, mai exact în cele 2/3 superioare ale bulbului ( deasupra obexului în regiunea ariei postrema) ?i 1/3 inferioar? a protuberan?ei ( deasupra nucleilor vestibulari ), din plan?eul ventriculului patru, ventral aproape pân? la piramide, se afl? o arie larg?, difuz?, denumit? clasic centrul vasomotor. Se descrie ?i un centru cardioinhibitor, constituit, în mare parte, de nucleul ambiguu bulbar. Cercet?rile cu microelectrozi au stabilit c? stimularea zonelor rostrale ?i laterale ale acestei arii determin? cre?terea tonusului vascular (vasoconstric?ie), hipertensiune ?i tahicardie- reflex presor (fig. 41), în timp ce stimularea unor regiuni mai restrânse în jurul obexului produce vasodilata?ie, hipotensiune ?i bradicardie – reflex depresor (fig.42), cele dou? autoritmice fiind în rela?ie de inerva?ie reciproc?. "Centrul" cardiovasomotor pare a fi compus din dou? por?iuni: o zon? excitatoare, cuprinzând por?iunile laterale ale forma?iunii reticulate, a c?rei excitare determin? stimularea simpaticului, urmat? de vasoconstric?ie bilateral? ?i accelerarea frecven?ei cardiace ?i o zon? inhibitoare, medial?, care inhib? activitatea simpaticului, producând vasodilata?ie ?i r?rirea frecven?ei cardiace 8rezultat ?i al stimul?rii directe a nucleului dorsal vagal). Centrul cardiovasomotor este conceput, deci, ca un mecanism de barostat reglabil, prev?zut cu tonus ?i automatism propriu, care ac?ioneaz? ca un tot unitar, determinând modific?ri coordonate concomitente cardiace ?i vasculare, de obicei fiind asociate cre?terea frecven?ei cardiace cu vasoconstric?ie, sau sc?derea frecven?ei cardiace cu vasodilata?ie, aceste interrela?ii nefiind îns? obligatorii ?i invariabile. Nucleul dorsal al vagului, denumit înainte centrul cardioinhibitor, se afl? de asemenea în forma?iunea reticulat?, lateral centrului cardiovasomotor, fiind centrul care genereaz? desc?rc?rile tonice vagale în repaus. Acest centru prime?te aferen?e de la nivelul baro- ?i chemoreceptorilor, impulsuri care îi men?in ?i moduleaz? activitatea tonic?. Denervarea sinoaortic? abole?te aproape tonusul vagal, demonstrând c? neuronii din nucleul dorsal (visceromotor) al vagului nu sunt activi decât în prezen?a influen?elor aferen?iale, din acest punct de vedere diferind de "centrul" cardiovasomotor, care posed? o activitate tonic? permanent?, intensificat? chiar prin deaferentare sinoaortic?. Activitatea reflex? a centrilor pontobulbari (barostatul) este influen?at? permanent de aferen?ele baro- ?i chemoreceptoare de la nivelul zonelor reflexogene specifice, sau din alte teritorii nespecifice (pe calea forma?iunii reticulate), influen?at?, între?inut? ?i adecvat? solicit?rilor ?i circumstan?elor ?i de con?inutul în CO2 , O2 ?i H+ al sângelui care ac?ioneaz? direct asupra centrilor sau indirect prin intermediul chemoreceptorilor. Activitatea centrilor bulbopontini este corelat? ?i cu cea a altor centri bulbari, în special cu cea a centrilor respiratori. Respira?ia obi?nuit? nu influen?eaz? la adult activitatea cardiac?, în schimb, în timpul respira?iilor profunde frecven?a cardiac? se accelereaz? în inspira?ie ?i se r?re?te în expira?ie (aritmie sinusal?, prezent? la copii ?i în timpul respira?iei obi?nuite). Centrii suprapontini Cercet?ri experimentale au ar?tat c? stimularea forma?iunii reticulate pontomezencefalice, în regiunea tegmentului mezencefalic ?i a substan?ei cenu?ii periapeductale, produce unele modific?ri ale activit??ii cardiovasculare. În general, se admite c? zonele superioare ?i laterale ale substan?ei reticulate pontomezencefalice produc excita?ia, iar zonele inferomediale inhibi?ia centrilor cardiovasculari bulbopontini. Hipotalamusul de?ine roluri esen?iale în integrarea ?i coordonarea activit??ii cardiovasculare, prin influen?ele stimulatoare sau inhibitoare pe care le exercit? asupra centrilor bulbopontini. Por?iunea anteromedial? a hipotalamusului, ventral de aria preoptic?, este regiunea care con?ine neuroni depresori parasimpatici (vasodilatatori, termolitici, digestivi), ai c?ror axoni ajun?i în regiunea pontobulbar?, stabilesc conexiuni cu centrul cardiovasomotor. Por?iunea posterolateral? a hipotalamusului, bogat? în catecolamine, cuprinde neuroni simpatici, excitatori, care integreaz? ?i coordoneaz? activitatea sistemului simpatoadrenergic, stimularea acestei zone producând tahicardie, vasoconstric?ie, intensificarea metabolismului ?i a termogenezei. La nivelul hipotalamusului se realizeaz? integrarea reac?iilor circulatorii în cadrul unor modific?ri adaptative mai complexe, necesitate de schimb?rile survenite în mediu ?i tot la acest nivel are loc integrarea componentelor vegetative cu cele somatice, hipotalamusul asigurând în acela?i timp producerea reac?iilor somatovegetative complexe, adecvate diverselor acte comportamentale (alimentare, sexuale, ap?rare). Cerebelul, prin stimularea nucleului fastigial, poate determina prin intensificarea activit??ii simpatice ?i diminuarea celei parasimpatice un reflex presor, care nu mai apare dup? sec?ionarea tractului fastigiobulbar sau dup? distrugerea nucleului reticular paramedian. Centrii corticali, în special sistemul limbic (via nucleii talamici anteriori), exercit? influen?e importante asupra sistemului cardiovascular ?i de aceea se afirm? c? centrii pontobulbari, hipotalamici ?i sistemul limbic constitue releurile modulatoare esen?iale ale regl?rii func?ionale a cordului ?i vaselor. Experien?a cotidian? confirm? participarea de necontestat a acestor forma?iuni nervoase superioare în reglarea cardiovascular?, st?rile emo?ionale, frica, furia fiind înso?ite constant de modific?ri cardiovasculare. Aria cortical? motoare, girusul sigmoid, lobul temporal anterior, aria orbital? a lobilor frontali, amigdala produc, prin intermediul hipotalamusului, sau direct prin conexiunile cu centrii vasomotori pontobulbari, efecte excitatoare sau inhibitoare, depinzând de por?iunea stimulat? ?i de intensitatea stimului. Scoar?a cerebral? realizeaz? integrarea cea mai fin? ?i mai adecvat? a circula?iei, în cadrul modific?rilor adaptative necesitate de variate condi?ii fiziologice. Sub influen?a stimulilor psihoemo?ionali se produc importante modific?ri hemodinamice, atât prin implicarea sistemului de fibre simpatice colinergice cu origine cortical?, cât ?i prin desc?rc?ri de catecolamine din medulosuprarenale. De asemenea modific?rile cardiovasculare ce se produc cu ocazia unor eforturi fizice repetate (atle?i, muncitori) ?i care debuteaz? înc? înainte de efortul propriu-zis (în drum spre stadion sau fabric?), reprezint? o dovad? a influen?elor corticale asupra circula?iei, realizate prin intermediul unor reflexe condi?ionate cardiovasculare. Astfel epinefrita eliberat? în cursul unor st?ri emo?ionale, eforturi fizice intense, ac?ioneaz? nu numai asupra efectorilor, crescând for?a de contrac?ie a miocardului ?i tonusului pere?ilor arteriolari, dar ?i asupra baroreceptorilor din zonele reflexogene, modificând "nivelul variabilei controlate", adic? a presiunii arteriale sistemice. Eferen?a cardio-vascular? Eferen?a parasimpatic? Fibrele preganglionare, provenite din diver?i nuclei parasimpatici situa?i în trunchiul cerebral, intr? în constitu?ia unor nervi cranieni ?i, dup? ce fac sinaps? în ganglioni din învecin?tatea organelor pe care le inerveaz?, prin fibrele postganglionare regleaz? activitatea ?i iriga?ia lor. Contingentul cel mai important de fibre parasimpatice bulbare provine din nucleul dorsal al vagului, de unde fibrele preganglionare merg prin nervii vagi pân? în vecin?tatea organelor pe care le inerveaz? ?i dup? sinaps? se distribuie vaselor organelor toracice ?i din abdomenul superior. Segmentul sacral al parasimpaticului prin ramurile pelvine ale nervilor sacra?i (S2-S4), inerveaz? vasele viscerelor pelvine (colonul sigmoid, ?i rectul, vezica urinar?, organele genitale), controlând iriga?ia lor. Inerva?ia parasimpatic? eferent? a cordului provine din ambii vagi, fibrele preganglionare pleac? din nucleul dorsal al vagului, fac sinaps? în ganglioni situa?i în vecin?tatea sau chiar în miocardul atrial ?i ventricular, iar fibrele postganglionare scurte se distribuie atât sistemului excitoconductor cât ?i miocardului atrial ?i ventricular. Prin inhibarea principalelor propriet??i ale inimii ?i în special prin bradicardie –efectul principal al stimul?rii vagale-, parasimpaticul reprezint? sistemul de protec?ie al cordului. Nervii vagi în condi?ii fiziologice exercit? o ac?iune frenatoare permanent? asupra inimii (tonusul vagal), efect între?inut reflex prin aferen?ele provenite în special de la zonele reflexogene principale (sinocarotidian? ?i cardioaortic?). De aceea, sec?ionarea vagilor este urmat? la animal de cre?terea frecven?ei cardiace, iar la om administrarea de blocan?i muscarinici (atropin?) produc cre?terea frecven?ei cardiace de la 70 la 150-180/min. Inerva?ia parasimpatic? eferent? vascular? are o importan?? func?ional? minor? comparativ cu cea simpatic?, fibrele parasimpatice fiind absente în anumite sectoare vasculare (capilare). Cercet?ri fiziologice ?i histochimice au dovedit existen?a unui control vasomotor colinergic la nivelul creierului, inimii, pl?mânilor, ficatului, musculaturii scheletice ?i uterului. Eferen?a simpatic?, constituit? din doi neuroni, conduce impulsuri de la aria presoare a centrului cardiovasomotor bulbar la cord ?i vasele sanguine. Neuronii preganglionari sunt situa?i în coarnele intermediolaterale medulare între segmentele T1 ?i L2 sau chiar L3. Neuronii postganglionari se g?sesc în ganglioni paravertebrali, în ganglioni separa?i prevertebrali (celiac, mezenteric) sau chiar în vecin?tatea vezicii urinare ?i a rectului. Fibrele postganglionare simpatice (ramurile comunicante cenu?ii), în general mai lungi decât cele parasimpatice , se adun? în nervi separa?i (cardiaci, splanhnici) sau reintr? ?n r?d?cinile ventrale ale nervilor spinali ?i se distribuie vaselor sanguine. Stimularea simpaticului cardiac este urmat? de eliberarea de norepinefrin? care cre?te propiet??ile fundamentale ale inimii, cu excep?ia excitabilit??ii pe care o scade; de asemenea, exercit? ?i un efect metabolic ergotrop, mobilizând rezervele miocardice de glicogen ?i de substan?e fosfatmacroergice. Cordul posed? predominant receptori adrenergici de tip ?, în atrii un amestec de ?1 ?i de ?2 ?i în ventriculi numai ?1. Atât norepinefrina cât ?i epinefrina se leag? de ambele tipuri de receptori adrenergici dar, în timp ce prima are afinitate mai mare pentru ?.receptori, cea de a doua se leaga atât de a cât ?i de ? receptori. Densitatea receptorilor adrenergici la nivelul diferitelor vase sanguine ?i raportul dintre receptorii ? ?i ?, (activarea receptorilor ? este urmata de vasoconstric?ie iar cea a receptorilor ? de vasodilata?ie) explic? efectele variate provocate de stimularea nervilor simpatici vasculari. Receptorii adrenergici sunt distribui?i inegal în vasele din diverse regiuni, ? receptorii, prezen?i în abunden?? în arteriolele renale, cutanate, splanhnice ?i din musculatura scheletic? ?i în venulele cutanate ?i splahnice, sunt rari în arterele coronare ?i cerebrale ?i în venele mu?chilor scheletici. Arteriolele con?in ? receptori constrictori ?i ? receptori dilatatori, la nivelul venelor predomin? ? receptorii, iar ? receptorii se g?sesc în num?r foarte redus sau chiar lipsesc. De aceea, norepinefrina produce constric?ia arteriolelor ?i venelor, iar epinefrina provoac? arterioloconstric?ie, dar are efecte minime asupra venelor. Stimularea nervilor simpatici care se distribuie vaselor periferice provoac? în general vasoconstic?ie, excep?ie f?când vasele coronare ?i cerebrale (iar vasodilata?ie se produce pasiv, prin sc?derea tonusului simpatic vasoconstrictor). Eferen?a peptidergic?, mai recent descoperit?, este înc? insuficient l?murit?, unele dintre neuropeptide sunt puternice vasodilatatoare. O aten?ie deosebit? s-a acordat în special VIP, prezent aproape unicuitar (creier, ganglioni, nervi, organe periferice) ?i oxidului nitric ca vasodilatator. S-a ar?tat c? vasodilata?ia local? poate fi determinat? ?i prin reflexe de axon (Stricker 1876). S-a demonstrat c? stimularea unei r?d?cini dorsale rahidiene care în mod normal transmite impulsuri senzoriale centripete, este urmat? de apari?ia unei vasodilata?i în zonele cutanat? ?i muscular? deservite de acea r?d?cin?. Fenomenul s-a explicat prin capacitatea nervului de a conduce excita?ia în ambele sensuri, în asemenea condi?ii impulsurile luând calea unui filet derivativ care inerveaz? arteriolele din vecin?tate. Reflexul axonic se realizeaz? f?r? participarea neuronilor medulari, fiind prezent ?i dup? sec?ionarea r?d?cinii posterioare, distal de ganglion. Asemenea reflexe au fost descrise ?i pentru alte segmente ale sistemului nervos somatic ?i vegetativ ?i se pare c? intervin în reglarea local? a circula?iei, în special în condi?iile leziunilor tisulare. Nu este îns? precizat rolul lor în hemodinamica general?. Reglarea umoral? a hemodinamicii Catecolaminele La om medulosuprarenalele descarc? în circula?ie un amestec de catecolamine în care epinefrina reprezint? aproximativ 80% ?i norepinefrina 20%. Obi?nuit concentra?iile normale de catecolamine exercit? influen?e minime asupra activit??ii cordului ?i vaselor dar, când concentra?iile lor sanguine cresc catecolaminele produc importante modific?ri ale distribu?iei fluxului sanguin. Norepinefrina activeaz? predominant receptorii ?, care se g?sesc mai abundent în arteriolele renale, cutanate, splahnice ?i din musculatura scheletic? ?i în venulele ?i venele cutanate ?i splahnice, de aceea produce o vasoconstic?ie mai intens? în aceste teritorii, precum ?i receptorii ?1, care mediaz? efectele sale cardiace ?i vasculare similare cu cele ale norepinefrinei, dar mai slabe, concomitent cu dilata?ia puternic? a vaselor musculaturii scheletice (urmarea activ?rii receptorilor ?2). Dopamina, cea de a treia catecolamin? eliberat? în circula?ie ac?ioneaz? asupra unor receptori specifici, dintre care unii (receptorii D1) activeaz? adenilatciclaza ?i al?ii (receptorii D2), ac?ioneaz? prin alte mecanisme înc? neprecizate, exercitnd efecte stimulante asupra cordului (efect ?1 adrenergic), m?rind debitul cardiac, mai ales prin cre?terea for?ei de contrac?ie miocardic? ?i mai pu?in prin cre?terea frecven?ei ?i, concomitent, produce vasoconstric?ie renal?, mezenteric?, coronarian? ?i cerebral?. Sistemul renin?-angiotensin? în condi?ii fiziologice nu produce efecte circulatorii sistemice prinn ac?iune vasoconstrictoare direct?, angiotensina ac?ioneaz? doar intrarenal, contribuind la autoreglarea iriga?iei renale. Vasopresina (ADH), în doze mari, s-a dovedit un vasoconstrictor foarte puternic, justificând denumirea de vasopresin?, dar cantit??ile fiziologice existente în condi?ii obi?nuite în plasm? se consider? c? sunt prea mici ca s? influen?eze tonusul vascular. Cercet?ri mai recente demonstreaz? îns? c? ?i în doze apropiate de cele fiziologice, ADH poate provoca constric?ia unor paturi vasculare (musculatura scheletic?, rinichi, coronare) prin ac?iune direct?, precum ?i indirect poten?ând ac?iunile norepinefrinei. Hormonii tiroidieni exercit? asupra sistemului cardiovascular ac?iuni similare cu cele ale catecolaminelor, cu care de altfel au interrela?ii foarte strânse. Mineralocorticoizii suprarenalieni nu influen?eaz? direct tonusul vascular, în shimb, prin faptul c? provoac? acumulare de Na+ ?i ap? în pere?ii vasculari m?resc responsivitatea vaselor la stimulii constrictori fiziologici ?i la activitatea reflex? simpatic?. Mai recent (Thibault ?i colab.,1983) s-a identificat un factor natriuretic atrial (auriculina, atriopeptina) care este sintetizat de miocitele atriale la stimularea prin distensie a atriului drept ?i vaselor pulmonare. Acest factor care se al?tur? factorului natriuretic hipotalamic, ar fi un polipeptid (cu greutate molecular? de 400 daltoni ?i cu 151 de aminoacizi) care exercit? efecte depresoare atât prin poten?area natriurezei cât ?i prin ac?iune direct?, relaxant? asupra musculaturii netede vasculare. Factori tisulari locali , printre care prostaglandinele, serotonina (5-HT),Histamina, bradikinina, CO2 , oxidul nitric, prostacicline, neurotensin? intervin în modularea efectelor controlului cardiovascular atât în condi?iii fiziologice cât ?i patologice.

Alte referate din materia: Biologie

Nr. Nume referat Hits
1 Feriga 1814
2 Affenpinscher-ul 1129
3 Anaconda 2070
4 Aripi 1123
5 Bauceron-ul 1170
6 Bobtail sau Old English Sheepdog 1107
7 Celulaprocariota 1222
8 Ciobanescul Belgian sau Groenendael 1135
9 Fetele aflate la pubertate 1225
10 Salvati planeta 2832
11 Uraniul radioactivitatea si mediul inconjurator 1256
12 Ursul Carpatin 1567
13 Totul sau aproape totul despre dinozauri 1712
14 Tropisme, nutatiile si nastiile la plante 1674
15 Tulburarile somnului 1642
16 Tumorile 1462
17 Ulcerul gastroduodenal 1499
18 Ultimii dinozauri 1424
19 Urechea 2555
20 Ursul Koala 2193
21 VULTURI 1522
22 Valoarea nutritiva si terapeutica a vitaminelor 1464
23 Vederea Stereoscopica 1319
24 Veghea, somnul si activitatea cerebrala 1542
25 Vertebrate acvatice 1752
Trimite un referat !
Referatul tau ii poate ajuta si pe ceilalti! Ajuta-ti colegii!

Ai un referat facut de tine si consideri ca este bun si original ? Trimite-ti lucrarea ta si poti castiga premii, ajutandu-ti colegii sa ia note bune!

Trimite un referat!
Cere un
referat !
Ai nevoie de un referat bun si nu il gasesti ?

Noi te ajutam sa iti faci referatul de care ai nevoie. Da-ne detalii despre lucrarea pe care trebuie sa o redactezi si noi vom scotoci pentru tine!

Cere un referat!